Лечение алкоголизма черепно мозговой травме. Алкоголь при сотрясении мозга: возможные последствия

7954 0

В проблеме черепно-мозговых повреждений особое значение приобретает сочетание их с алкогольной интоксикацией. При непрерывном и быстром нара­стании нейротравматизма удельный вес пострадав­ших в состоянии опьянения высок — до 40-60%, особенно при бытовой и дорожно-транспортной травме.

Состояние опьянении существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы, ухудшает прогноз, всегда затрудняет диагностикухарактера и степени тяжести черепно-мозгового повреждения, нередко симулирует картину травмы мозга, требует комплекса специальных лечебных мероприятий. Ошибки в диагностике черепно-моз­говых повреждений на фоне опьянения составля­ют от 42 до 50%, что в 4,2 раза больше, чем среди трезвых лиц. Несвоевременное или неправиль­ное лечение тяжелой ЧМТ часто приводит к ле­тальным исходам, а при легкой ЧМТ - к серьез­ным последствиям.

Алкогольная интоксикация, воздействуя на тс же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, значительно изменяет клиническое проявление и течение травматического поражения головного мозга, вызывая общемозговые и очаговые симпто­мы поражения нервной системы.

Алкогольная интоксикация может симулировать травматическое поражение мозга, что достигает 30% пострадавших, доставленных по поводу ЧМТ в состоянии опьянения. Наблюдение в дина­мике, а также проведение дополнительных мето­дов исследования позволяют исключить травмати­ческие поражения мозга у этой группы больных.

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему развитию отека и набуханию мозга, венозному застою, точечным кровоизлияниям, отеч­ному некрозу зрительного бугра и др. При ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации происходит зна­чительное снижение мозгового кровотока и нару­шение сосудистой реактивности.

Клинико-физиологическое и патоморфологическое исследования свидетельствуют о проявлении и усугублении поражений сосудов при хронической алкогольной интоксикации. В первую очередь пора­жаются сосуды головного мозга: утолщение, гомоге­низация, фиброз сосудистых стенок, полнокровие, атония, спазмы и дистония сосудов, повышение проницаемости, периваскулярные отеки, диапедезные кровоизлияния, в тяжелых случаях - гемор­рагии, имеющие характер мелких множественных кровоизлияний.

При острой алкогольной интоксикации в зна­чительной мере страдает микроциркуляция. Наши эксперименты показывают, что через 30 минут после приема алкоголя останавливается кровоток в венулах - происходит склеивание форменных элементов, образуются тромбы. У мест слияния не­скольких венозных коллекторов происходит насло­ение форменных элементов, что приводит к суже­нию и перекрытию просвета сосудов. Через час после введения этанола в капиллярном звене отмечается прерывистый пульсирующий кровоток, периваскулярный выход форменных элементов крови.

Через два часа обнаруживается маятникообразное движение крови, регионарные спазмы, изме­нение формы клеток крови, образование «монет­ных столбиков», в венулах резко набухают стенки, местами с явлениями отека и разрыхления. Через 12 ч. происходит запустение отдельных капилляров, местами кровоток останавливается.

Экспериментальные исследования динамики сосудистых изменений при алкогольной инток­сикации показывают, что уже в ранние сроки ал­когольной интоксикации выявляются признаки нарушения гемодинамики в коре, подкорковых образованиях в стволе мозга. В коре отмечается уме­ренное расширение сосудов, более характерное для нижних слоев, а также дистония сосудистых сте­нок верхних слоев коры, свидетельствующие о на-рушениии проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Исследования мозгового кровообращения в ос­трой стадии опьянения в фазе резорбции и фазе элиминации алкоголя показали, что этиловый спирт значительно влияет на тонус сосудов голов­ного мозга. Изменения гемодинамики происходят сразу же после приема алкоголя; в фазе резорбции преобладает повышение тонуса сосудов мелкого и крупного калибра, умеренное затруднение венозно­го оттока. В фазе элиминации усугубляется венозный отток, нарушается реактивность сосудов.

Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового крово­обращения как тромботического, так и геморраги­ческого характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опь­янении легкой степени в первые 30-40 мин. отме­чается незначительное повышение РМК и РМС и значительное их снижение в фазе элиминации, а также происходят грубые обменные нарушения.

С увеличением концентрации алкоголя в крови изменения мозгового кровообращения носят бо­лее выраженный и устойчивый характер. Степень снижения мозгового кровотока и РМС находится в прямой зависимости от степени опьянения и дли­тельности употребления алкоголя. У больных с ЧМТ при хроническом алкоголизме, как в острой стадии опьянения, так и спустя 3-8 суток, независимо от возраста, имеется наклонность к ишемическим на­рушениям мозгового кровообращения. Восстанов­ление кровотока, и особенно РМС, в динамике посттравматического периода происходит медленно. Хронический алкоголизм снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклон­ность к воспалительным заболеваниям, оказывает существенное влияние на частоту и характер че­репно-мозговых повреждений, стушевывая, ниве­лируя и усугубляя клиническое течение, ухудшает исходы заболевания.

Исследуя мозговую гемодинамику у больных с сотрясением головного мозга при алкогольной ин­токсикации, А.ТТ. Харченко, Н.Е. Полищук, С.А. Усатов (1982) обнаружили генерализованные наруше­ния церебральной гемодинамики. Восстановление мозгового кровотока и реактивности мозговых со­судов происходит более медленно и постепенно у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Острая алкогольная интоксикация вызывает по­вышение коагулирующей активности крови: укора­чивая время свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышаются концентрация фибриногена, толерантность плазмы к гепарину, снижается антикоагулянтная активность крови, возрастает концен­трации фибриностабилизирующего фактора и замед­ляется фибринолитическая активность крови.

Наряду с расширением капилляров, снижени­ем линейной скорости капиллярного кровотока, а также с агрегацией эритроцитов и ухудшением других реологических показателей крови, при ост­рой алкогольной интоксикации создаются условия для внутри сосуд и сто го тромбообразования, а не­посредственное воздействие алкоголя на стенки капилляров играет важную роль в нарушениях кро­вообращения геморрагического типа.

Алкогольная интоксикация так же, как и ост­рые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные аневризмы сосудов, геморрагиче­ские диатезы, является предрасполагающим фак­тором образования внутричерепных кровотечений и в остром, и в отдаленном периоде ЧМТ.

Алкогольная интоксикация как острая, так и особенно хроническая, вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных. Дыхательные нарушения зависят от степе­ни и фазы интоксикации алкоголем. Они проявля­ются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглоще­ния кислорода, уменьшением показателей жизнен­ной емкости и максимальной вентиляции легких.

Нарушение функций дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера ЧМТ и особенно от повышения внутричерепного давле­ния. Кислородное голодание является одним из важных патогенетических факторов, особенно тя­желой ЧМТ.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомо­торное возбуждение, мышечная гипотония, адина­мия, а иногда сопор, кома) так и симптомами оча­гового поражения нервной системы - повышением или понижением сухожильных рефлексов, глазод­вигательными нарушениями, спонтанным горизон­тальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, симптомами орального автоматизма.

Вопросы дифференциальной диагностики ЧМТ и алкогольного опьянения по данным клинических проявлений чрезвычайно трудны.

При учете только клинических признаков часто наблюдаются диагностические ошибки, поэтому очень важно количественное определение алкого­ля в организме больных этой группы. При ЧМТ не только замедляется окисление и выведение алко­голя из организма, но и определяется повышен­ная чувствительность ЦНС к токсическому действию алкоголя.

Алкогольное опьянение способствует получению более тяжелой черепно-мозговой травмы. Среди лиц, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опья­нения, переломы костей черепа наблюдаются в 2 раза чаще (соответственно 30% и 15,25%), чем среди трез­вых, ушибы и внутричерепные кровоизлияния - соответственно у 38,7% и 30% пострадавших. Алко­гольная интоксикация нередко изменяет симптома­тику черепно-мозгового повреждения: у 10,9% боль­ных с тяжелой и средней степени тяжетси ЧМТ общемозговые и очаговые неврологические симпто­мы при поступлении рассматривались как признаки алкогольного воздействия, и только тщательное, все­стороннее обследование пострадавших позволило распознать их травматический генез.

ЧМТ при алкогольной интоксикации в 1,7 раза чаще сопровождается внутричерепными кровоиз­лияниями, чем среди трезвых. Отягощаю­щее действие алкоголя сказывается не только на течении ЧМТ, тяжести повреждений мозга, ликворо- и гемодинамических нарушений, возникаю­щих вследствие травмы и усугубленных токсичес­ким влиянием алкоголя, но и диагностической и лечебной тактике у пострадавших с алкогольной интоксикацией.

Н.Е. Полищук

Свернуть

Сотрясение мозга – это довольно распространенная травма, которую можно получить не только во время серьезной аварии, но и просто после обычного падения. Проблема требует серьезного к себе отношения, без лечения возможны осложнения. Придется пересмотреть свой образ жизни, отказаться от вредных привычек. Можно ли пить алкоголь при сотрясении мозга? Каковы могут быть последствия такого легкомысленного поведения? Попробуем разобраться в этом.

Сотрясение мозга и этанол

Алкоголь и на здоровый организм оказывает сильное негативное воздействие, а что тогда говорить, когда налицо симптомы сотрясения мозга. После получения травмы даже у трезвого человека можно наблюдать появление признаков опьянения, причем даже небольшое сотрясение способно вызвать:

• Раздражительность.
• Истерики.
• Галлюцинации.
• Повышение восприимчивости к алкоголю.

Чем серьезнее сотрясение мозга, тем выше риск развития приступа эпилепсии при употреблении спиртного.

Влияние алкоголя на мозг

После попадания спиртных напитков в организм наиболее сильное токсическое воздействие они оказывают на мозг. Любой патологоанатом безошибочно распознает мозг пьющего человека, он имеет гораздо меньший объем, извилины сглаживаются, мозговые оболочки отечные, а сосуды сильно поражены.

Алкоголь приводит к поражению структур, которые отвечают за мышление, логику. Изменения затрагивают не только мозг, но и в целом всю нервную систему. Появление тремора конечностей, развитие психоза, паранойя – это вполне нормальные реакции у пьющих людей. Поражающее действие этанола объясняется его способностью склеивать эритроциты, а с учетом того, что в головном мозге сосуды имеют маленький диаметр, то даже небольшое скопление способно их закупорить.

Это приводит к прекращению снабжения клеток мозга питательными веществами и кислородом, что заканчивается их гибелью. Чем в большем объеме употребляет человек спиртное, тем больше клеток гибнет при каждой выпивке. Уже после 7-10 лет регулярного приема алкоголя в мозгу начинаются необратимые изменения.

Алкоголь после сотрясения ускоряет течение патологических процессов в несколько раз.

Чем серьезнее сотрясение мозга, тем выше риск развития приступа эпилепсии

Последствия и осложнения приема алкоголя при сотрясении

После травмы головы чувствительность к этанолу повышается в несколько раз, поэтому даже минимальная доза спиртного приводит к появлению сильнейших проявлений интоксикации, которая выражается:

• Истеричным поведением.
• Нервозностью.
• Галлюцинациями.
• Скачками артериального давления, если человек страдает гипертонией, то часто случается гипертонический криз.
• Сильные головные боли.
• Боязнь резких звуков и яркого света.
• Внезапная смена настроения.

Одно из самых тяжелых последствий приема алкогольных напитков после сотрясения мозга – это отек мозга, который часто заканчивается комой. У таких людей, которые халатно относятся к своему здоровью, инсульт становится частым диагнозом.

Серьезность осложнений зависит от тяжести сотрясения и дозы принятого алкоголя. Чаще всего тяжелые последствия развиваются на фоне регулярных сотрясений, например, у боксеров, каскадеров. Если такие люди еще и позволяют при этом себе принимать в таком состоянии алкоголь, то можно не сомневаться, что серьезных осложнений им не избежать. Они могут быть такими:

• Во время приема спиртных напитков появляется резкая агрессия, импульсивное поведение.
• Общая слабость.
• Сильная потливость.
• Головокружение.
• Эпилептические припадки.
• Развивается паранойя, человека преследует страх.

Постоянные приступы мигрени — последствия употребления алкоголя после сотрясения

После сильного сотрясения развивается энцефалопатия, а алкоголь только ускоряет и осложняет данный процесс. Мозг страдает недостатком питания и кислорода, что проявляется следующими симптомами:

• Нарушается работа вестибулярного аппарата.
• Речь становится спутанной.
• Действия заторможены.
• Наблюдается тремор конечностей, дрожание головы.

Опасность заключается в том, что симптомы энцефалопатия может проявить не сразу, а заявит о себе через 5-10 лет.

После травмы, когда можно принимать спиртное?

Травма головы – это всегда непредсказуемо, потому что тяжелые последствия могут настигнуть человека и через несколько лет. Существует мнение, что при легкой степени сотрясения уже после выписки из больницы можно позволить себе немного алкоголя. Но лучше этого не делать, медики рекомендуют отложить употребление спиртных напитков не менее чем на полгода. Тем более что чаще всего в этот период назначаются медицинские препараты, которые помогают восстановить нормальную работу мозговых структур, а, как известно, их лучше не сочетать с алкоголем.

Лучше совсем исключить из своей жизни алкоголь

Будет идеально, если после травмы головы человек совсем исключит из своей жизни алкоголь, потому что есть риск, что этанол негативно повлияет на клетки мозга и спровоцирует серьезные осложнения.

Обычно после сотрясения и любых травм головного мозга сложно переносятся перепады атмосферного давления, изменения погоды. На протяжении года могут наблюдаться невротические симптомы:

• Тревожность.
• Депрессивные настроения.
• Нарушение сна.
• Развивается вегетативная дистония.
• Судорожные припадки.

Спиртные напитки пагубно сказываются на функционировании всего организма, но мозгу и нервной системе достается больше всего.

Если после полного восстановления человек все-таки решил вернуться к своей вредной привычке, то необходимо, хотя бы выбирать качественный алкоголь. Не допускается прием суррогатных напитков, лучше отдавать предпочтение качественному коньяку или красному вину, но это не означает, что их можно употреблять в безграничном количестве.

Залогом успешного восстановления после травмы станет только полное соблюдение всех врачебных рекомендаций. Нервная система и алкоголь – понятия несовместимые и у здорового человека, а после травмы головы пагубное влияние только усиливается, что чревато развитием необратимых осложнений.

Здоровье – это самое дорогое, что есть у человека, не стоит его менять на сомнительное удовольствие после приема спиртного.

Хотя сотрясение мозга и является наиболее легкой травмой головного мозга, но эта травма с потенциально далеко идущими последствиями. От того, как будет происходить лечение и будет ли соблюдён необходимый режим, зависит, возникнут ли осложнения после сотрясения или нет. А проблемы могут возникнуть с его функциями такими как память, баланс, концентрация, мышление и координация.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от 70 до 90% травм головы - это сотрясение мозга, каждый год у 6 из 1000 человек диагностируют сотрясение мозга. Это относительно распространенная травма головного мозга, происходит без или с кратковременной потерей сознания, в результате чего возникают временные нарушения функций мозга.

При лечении сотрясения мозга, как правило, нет необходимости в госпитализации. Тем не менее пациенты должны соблюдать постельный режим. При травме головы, сотрясении либо ушибе мозга специалисты категорически запрещают употреблять кофе, алкогольную продукцию и даже курить. Подобные продукты несовместимы с мозговой травмой, потому как алкоголь отравляет организм и разрушает мозговые сосуды.

При употреблении спиртного одновременно с лечением травмы головы повреждение мозговых клеточных структур увеличивается многократно. Пациентам с подобным диагнозом необходим постельный режим, при нарушении которого вероятно развитие осложнений вроде:

• понижения интеллектуальных способностей;
• развивается слабоумие;
• появляются проблемы с двигательной концентрацией и координацией;
• хронические головные боли;
• интенсивные головокружения.

Лечение при сотрясении

Диагноз СГМ устанавливается в случае легкой травмы головного мозга. Но как поступить, если поблизости нет специалиста. Первая помощь при сотрясении не вызывает трудностей, поэтому домочадцы или окружающие пострадавшего люди вполне способны оказать ее самостоятельно.

1. Если имеют место признаки сотрясения, то надо обратиться в травмпункт или вызвать скорую помощь.
2. Нельзя оставлять потерпевшего без внимания, потому как велик риск возникновения рвоты, сильных судорог. Общее состояние может ухудшиться, иногда потерпевшие теряют сознание.
3. Потерпевшего без сознания рекомендуется разместить в положении на боку, измерить пульс, проверить дыхание или биение сердца.
4. Голову и верхнюю половину тела пострадавшего располагают на некотором возвышении.
5. На голову можно приложить холод, а при наличии ран, их необходимо обработать.

Даже если симптомы сотрясения указывают на легкую степень повреждения, лечение все равно необходимо. Специалист назначает курс терапии в соответствии с состоянием конкретного больного, длящийся порядка 10 суток, половину из которых пациент должен соблюдать постельный режим. При легкой степени сотрясения лечение можно проходить дома, при этом следует избегать любой трудовой деятельности и находиться в состоянии покоя. По прошествии нескольких дней двигательную активность снова возобновляют, чтобы мозговое кровообращение снова восстановилось и заработало в прежнем режиме.

Как уже говорилось, в среднем лечение сотрясения длится порядка 10 дней. В эти дни пациенту назначаются средства для нормализации кровообращения мозга вроде Кавинтона или Энцефабола. При сильной рвоте показан прием противорвотных препаратов. От головной боли принимают болеутоляющие (Седалгин или Баралгин) либо НПВП (Нимесулид, Нурофен, Ибупрофен). В ряде случаев показаны транквилизаторы вроде Элениума, Нозепама, Фенобарбитала и пр.

Головокружения устраняются применением папавериновых препаратов вроде Танакана или Беллоида. Часто назначаются симпатомиметики, стимулирующие деятельность вегетативной нервной системы. Если потерпевшие не злоупотребляли спиртным до травмирования, то вероятность полного излечения составляет порядка 97%.

Влияние алкоголя на мозг

Алкогольная продукция пагубно влияет на все органические структуры, особенно сильно поражается мозг. При злоупотреблении алкоголем мозг сморщивается, его объемы катастрофически уменьшаются, извилины сглаживаются, сосуды подвергаются изменениям, а оболочки отекают. Подобные изменения развиваются постепенно, проявляясь слабоумием. Алкогольная интоксикация вызывает необратимые процессы во всех мозговых функциях, даже самых совершенных вроде логического и абстрагированного мышления.

Подобное влияние спиртного на клетки мозга обуславливается его способностью склеивать эритроцитарные клеточные структуры, что особенно опасно для самых мелких сосудов, потому как образовавшиеся тромбы перекрывают сосудистые просветы, лишая мозговые клетки питания. С каждым приемом спиртного число погибших клеток пополняется, поэтому при длительном злоупотреблении алкоголем ткани и органы постепенно отмирают и гибнут.

Даже при умеренном потреблении спиртного за 7-12 лет тканевые структуры мозга серьезно изменяются, а мыслительная деятельность заметно ухудшается. Если подобный фактор дополняется черепно-мозговой травмой, то все патологические и разрушительные процессы увеличивают интенсивность, именно поэтому врачи и запрещают пациентам с сотрясениями употребление спиртного.

При сотрясении мозга его функции ухудшаются примерно на неделю-две. Степень нарушения зависит от силы воздействия, в соответствии с которой травма может носить легкий, средний или тяжелый характер. Основными признаками травмы выступают:

1. Головокружения;
2. Амнестические проявления;
3. Тошнота;
4. Кратковременная спутанность сознания;
5. Заторможенность;
6. Зрительные нарушения;
7. Плохой аппетит.

Для диагностики сотрясения используются такие исследования, как МРТ, КТ, электроэнцефалография, рентген, допплеровское исследование ультразвуком и пр.

Противопоказания после сотрясения

При сотрясении не рекомендуется активная умственная деятельность, в том числе и чтение. В процессе лечения сотрясения специалисты запрещают напрягать зрение, поэтому пострадавшим категорически запрещается телевизионный просмотр, длительное чтение, сидение перед компьютером и пр. Чтобы ускорить выздоровление, рекомендуется:

• соблюдение режима;
• исключить умственную работу, чтение книг, работу на компьютере, просмотр телепередач и т.д.
• обеспечить достаточное время для сна;
• не употреблять кофе, табакокурения, спиртного;
• исключить вождение автомобиля, домашнюю работу, требующую напряжения.
• избегайте физического перенапряжения и стресса, шума и света.

По прошествии месяца с момента лечения пациенту рекомендуется повторно пройти некоторые диагностические исследования, чтобы исключить вероятность развития разного рода осложнений.

Помните, что симптомы депрессии могут возникать даже при незначительных сотрясениях мозга.Поэтому если вы захотите обратиться к психологу или психиатру, чтобы получить рецепт на антидепрессанты, то обязательно скажите своему врачу о любых травмах головы, поскольку приём антидепрессантов может привести к осложнениям и более длительному лечению.

Сколько нельзя пить после сотрясения

Существует несколько мнений относительно употребления спиртного после сотрясения. Некоторые склонны считать, что при легком сотрясении допустимо принимать незначительные порции алкоголя после окончания лечения. Это неверно. Незначительные дозы спиртного допустимы лишь по прошествии полугода с момента окончания лечебных процедур, а то и больше. Хотя будет лучше, если после травмы пациент навсегда откажется от алкоголя, поскольку этанол способен ухудшить мозговые процессы и деятельность в целом, а на фоне травмы еще и вызвать осложнения после сотрясения.

В дальнейшей жизни дешевый крепкий алкоголь или вино придется исключить. Допустимо незначительное потребление качественного коньяка или бокал отличного красного вина.

Последствия и осложнения после сотрясения

Даже при однократном сотрясении мозга существует вероятность развития последствий, беспокоящих всю дальнейшую жизнь. Даже по прошествии десятка лет у человека, однажды пострадавшего от сотрясения, могут появиться признаки повышенной раздражительности или чрезмерной впечатлительности, обусловленных давней травмой. Такие лица чаще остальных страдают от чрезмерной плаксивости, хронической усталости, глубоких депрессивных состояний. Также после сотрясения может сформироваться хроническое расстройство сна, боязнь пространств замкнутого характера, сложности при попытке сосредоточиться, сконцентрироваться, возникает гиперчувствительность к погодным условиям.

Последствия сотрясения мозга могут быть весьма опасными. А если пациент начнет при сотрясении употреблять спиртное, то вероятность осложнений многократно увеличивается. На фоне злоупотребления алкоголя при мозговой травме возникает:

• головная боль, не устраняемая анальгетиками;
• гипертонический криз;
• инсульт;
• резкие перепады настроения;
• отек мозга;
• коматозное состояние.

Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо обязательно предпринять необходимые меры по лечению мозговой травмы. В процессе лечения крайне важно соблюдать требования относительно режима, приема лекарств и отказа от алкогольных напитков, а также курения. Подобная мозговая травма опасна психическими изменениями и нарушениями физического характера, а употребление алкоголя многократно усиливает вероятность подобных последствий.

Алкогольная продукция обладает губительными для человека свойствами. Она способна полностью разрушить здоровую биологическую систему. Если же организм получил сотрясение мозга, то вопрос можно ли пить при этом, отпадает сам собой.

Дисфункции организма при травме

Сотрясение головного мозга - это внезапное нарушение функциональной деятельности мозга, полученное механическим путем. Клиническая картина травмы выражается в проявлении следующих факторов:

• повреждение лобных или височных долей полушарий;
• нарушение работы нервных клеток;
• небольшое смещение мозговых тканей;
• изменение свойств жидкости, окружающей мозг.

Дисфункции мозговых структур обратимы. Но, употребление алкоголя в этот период способствует усугублению патологических изменений. Под воздействием спиртосодержащих жидкостей кровяные тельца (эритроциты) склеиваются между собой. Появляется тромб, который еще больше деформирует и без того поврежденные сосуды. Создаются все предпосылки для развития инсульта. Алкоголь и сотрясение мозга - два взаимоисключающих понятия.

Совместимость алкоголя и черепно-мозговых травм

Симптоматика механических повреждений мозга идентична алкогольной интоксикации организма:

• тошнота;
• рвота;
• головокружение;
• нарушение координации движений.

В таком состоянии даже минимальная доза спиртного может вызвать: бред, галлюцинации, алкогольный делирий (белая горячка).

Горячительные напитки провоцируют дисфункцию вегетативного отдела нервной системы. Происходит поражение подкорковых структур мозга. Как следствие, синдром ликворной гипотензии (низкое внутричерепное давление), непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Если при сотрясении головного мозга содержание алкоголя в крови составляло больше 2,6%, проявляется нарушение памяти в виде ретроградной или антероградной амнезии (отсутствие воспоминаний о событиях, произошедших до получения травмы или следующих за ней). Патология обуславливается изменением в функционировании тазовых органов, что способствует развитию импотенции.

Алкоголь и восстановление

Длительность терапевтических мероприятий после полученных патологических изменений зависит от степени повреждений и соблюдения правил, необходимых для полного восстановления жизнедеятельности.

Но, пройдя полный курс, не стоит думать, что после сотрясения мозга можно спокойно пить алкоголь. Выпивающим людям свойственно неоднократное получение черепно-мозговых травм. Периодически возобновляющиеся сотрясения провоцируют развитие паркинсонизма в посттравматической форме.

Заболевание проявляется в виде:

• нарушения опорно-двигательного аппарата;
• снижения скорости реакции;
• дезориентации в пространстве;
• тремора конечностей;
• деструктивного поведения.

Людям, перенесшим сотрясение мозга, потреблять алкоголь можно минимум через год. О низкопробных горячительных напитках лучше забыть навсегда. Побаловать себя можно маленькой рюмочкой выдержанного коньяка или бокалом хорошего красного вина.

Другие противопоказания

Считается, что крепкий кофе противопоказан при травмах головы. Но, если этот напиток плотно вошел в ежедневный рацион, то положительного эффекта в его резкой отмене не предвидеться. Кофе, в мизерном количестве и незначительной концентрации, при сотрясении головного мозга не принесет особого вреда.

Кроме спиртосодержащих жидкостей категорический запрет распространяется на все виды табачных изделий. Действие никотина влияет на сужение сосудов мозга. Отрицательно сказываются на ослабленный патологией организм продукты с повышенным содержанием холестерина и канцерогенных веществ.

12151 0

У больных с СГМ при алкогольном опьянении длительность нарушения сознания более выраже­на и продолжительна, она существенно зависит от степени интоксикации. Чаще выявляются наруше­ния памяти, проявляющиеся амнезией. Ретроград­ная амнезия при сотрясении мозга на различный промежуток времени, предшествующий травме (минуты, десятки минут) выявлена у 67% боль­ных, антероградная (на события, следующие за травмой) — у 34%. Глубина и длительность амне­зии зависят не только от тяжести травмы, но и от степени алкогольной интоксикации. Амнезия бо­лее продолжительна при тяжелой степени инток­сикации - выше 2,5%о алкоголя в крови.

Одним из ведущих клинических признаков СГМ является головная боль, которая встречается у 73-97% пострадавших. При алкогольном опьянении головная боль более выражена в фазе элими­нации алкоголя (через 8-12 ч.) и, как правило, отсутствует или слабо выражена в фазе резорбции алкоголя. После восстановления сознания и воз­можности контакта с больным удается выявить головокружение, общую слабость, сердцебиение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при их крайних отведениях, при чтении. Определяются вы­раженные вегетативные нарушения. Частым при­знаком СГМ является однократная рвота. Рвота - результат вазомоторно-рефлекторных нарушений и, как правило, возникает вскоре после травмы. У больных, находящихся в состоянии опьянения, рвота бывает часто (86%), нередко многократная. Поздняя или отсроченная рвота при ЧМТ всегда требует уточнения характера и степени тяжести травмы.

Частым признаком СГМ является наличие субкор­тикальных рефлексов (Маринеску-Родовичи), свиде­тельствующих о корковой слабости. При алкогольной интоксикации у больных с СГМ симптом Маринес­ку-Родовичи проявляется через 6-8 ч. после травмы и удерживается в течение 8-12 сут. При хроническом алкоголизме корковая слабость более продолжитель­на - до трех недель у лиц молодого возраста.

Глазодвигательные нарушения при СГМ про­являются незначительным, быстропреходящим ог­раничением взора вверх и в стороны, усилением при этом головной боли (симптом Гуревича-Манна), нарушением конвергенции особенно при чте­нии (симптом Седана). Эти симптомы удерживаются в течении 3-6 сут. Глазодвигательные нарушения, вызванные алкогольной интоксикацией, нестой­кие и проходят по мере ликвидации токсического действия алкоголя.

Реакция зрачков на свет и корнеальные реф­лексы при ЧМТ на фоне опьянения ослаблены, а при выраженной интоксикации (концентрация ал­коголя 2,5%о и выше) часто отсутствуют. Иногда может быть «игра зрачков».

Вестибулярная система человека, система гла­зодвигательного аппарата, вегетативная иннерва­ция глаза очень чувствительны к токсическому дей­ствию алкоголя. Поэтому нерезкая анизокория, птоз могут быть и следствием ирритации вегетативных отделов нервной системы при алкогольной инток­сикации, т.е. следствием нейровегетативного син­дрома. Частым симптомом при СГМ является не­стойкий, мелкоразмашистый нистагм, который выявляется сразу или на 2-3 день после травмы. При алкогольной интоксикации нистагм более стойкий. Отоневрологическое исследование выяв­ляет нарушение экспериментального нистагма.

Дыхание у больных с СГМ при алкогольном опьянении поверхностное, с умеренным измене­нием частоты. При выраженной интоксикации (кон­центрация алкоголя в крови 3%о или 65,1 ммоль/л и выше) наблюдается аритмия дыхания и появле­ние патологических ритмов дыхания. Нормализа­ция дыхания происходит обычно после ликвида­ции токсического действия алкоголя.

Сердечно-сосудистая система также претерпе­вает изменения. Пульс у больных с сотрясением головного мозга при алкогольном опьянении нор­мальный или несколько учащен, артериальное дав­ление повышается, а при выраженной интоксика­ции часто снижается.

При тяжелой степени алкогольной интоксика­ции сотрясение головного мозга может протекать с наличием стволовой симптоматики, нарушени­ем дыхания, гемодинамики, нарушений функции тазовых органов.

Общее состояние больных с сотрясением голов­ного мозга при алкогольном опьянении обычно нормализуется на второй неделе после травмы. Для больных, длительно употребляющих алкоголь, по­лучивших травму в состоянии опьянения, характерно снижение критики к своему состоянию, длительное и выраженное состояние астении и вегето-сосудис­той дистонии. Даже легкая ЧМТ у таких больных может вызвать нарушения мозгового кровообраще­ния и нарушения центральной регуляции вегета­тивных функций. У злоупотребляющих алкоголем и ослабленных пациентов нередко выявляется син­дром ликворной гипотензии, которая отягощает клиническое течение заболевания.

При ушибах мозга ведущим механизмом повреж­дения у находящихся в состоянии опьянения явля­ется удар по затылку в сагиттальном направлении (в 48% наблюдений). При этом наряду с неболь­шими локальными ударными повреждениями от­мечаются очаговые ушибы с размозжением мозго­вой ткани в базальных отделах лобных и височных долей, возникающие как вследствие противоудара о выступы передней и средней черепной ямы, так и кавитации.

Глубокие нарушения сознания до сопора и комы чаще отмечаются у пострадавших, у которых уши­бы мозга сочетаются с гематомами или у тех, ко­торые поступают в состоянии выраженного алко­гольного опьянения.

При ушибах мозга головная боль отмечается у всех больных, доступных словесному контакту, за исключением находящихся в алкогольном опьяне­нии, у которых цефалгия появлялась лишь в фазе элиминации алкоголя (спустя 8-12 ч.). У пострадавших с очаговыми ушибами мозга, злоупотреб­ляющих алкоголем, часто отмечается расширение зоны некроза, ишемии мозга спустя несколько дней после ЧМТ.

У пострадавших в алкогольном опьянении мо­жет наблюдаться грубая стволовая симптоматика, чаще мезэнцефалъно-бульбарная, грубые измене­ния мышечного тонуса и рефлексов (дивергенция глаз, плавающий взор, нарушения гемодинамики и дыхания) даже при ушибе мозга легкой степени. Характерно, что после ликвидации токсического действия алкоголя стволовые симптомы исчезают. Это подтверждает роль алкоголя в проявлении не­врологической симптоматики при ЧМТ. Потенци­рующее действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим воздействием его на все отделы ЦНС, а также с гемодинамическими обменными нарушениями. Необходимо отметить, что и психопатологическая симптоматика у боль­ных с ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации более выражена.

У пострадавших молодого возраста, чей анамнез усугублен длительным приемом алкоголя, могут развиваться нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне ушиба легкой сте­пени. Сходные нарушения при отсутствии алкоголь­ного опьянения наблюдаются у лиц пожилого и старческого возраста. Это свидетельствует о преж­девременном старении мозга и сосудов при зло­употреблении алкоголем.

Исследование линейного мозгового кровотока с помощью УЗДГ у больных с ушибами головного мозга при алкогольном опьянении средней степени пока­зывает, что у них в остром периоде чаще всего на­блюдались признаки выраженной гипотонии сосу­дов, тогда как у трезвых при аналогичной травме чаще регистрируется повышение тонуса сосудов.

Проведение исследований РОМК с помощью радиоактивного ксенона у пострадавших с ушиба­ми головного мозга при алкогольной интоксика­ции свидетельствует о том, что алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кро­воток: в фазе резорбции (обычно через 30 мин. после употребления алкоголя) отмечается некоторое улучшение РОМК и сосудистой реактивности у лиц, эпизодически употребляющих алкоголь.

У больных с ушибами головного мозга легкой степени в зоне ушиба кровоток не изменяется, однако реактивность мозговых сосудов извращена. Спустя час после употребления алкоголя отмеча­ется снижение РОМК, реактивность мозговых со­судов отличается мозаичностью, что особенно вы­ражено во второй фазе опьянения.

Определение влияния алкоголя на РОМК у лиц, злоупотребляющих алкоголем показывает, что в первой фазе интоксикации определяется снижение мозгового кровотока у всех больных, сосудистая реактивность нарушена.

При ЧМТ на фоне алкогольного опьянения мозговой кровоток снижается больше, происходит снижение и сосудистой реактивности. Во второй фазе интоксикации у лиц молодого возраста обыч­но отмечается незначительное улучшение РОМК и повышение сосудистой реактивности, тогда как у лиц среднего возраста, многие годы злоупотреб­ляющих алкоголем, происходит еще большее ухуд­шение показателей как РОМК, так и сосудистой реактивности. При ушибах головного мозга на фоне алкогольной интоксикации (при эпизодическом употреблении алкоголя) определяется снижение РОМК и изменение сосудистой реактивности, за­висящие от тяжести ушиба головного мозга, возра­ста пострадавшего, степени и продолжительности алкогольной интоксикации. Наиболее выраженное снижение РОМК и реактивности мозговых сосу­дов отмечается у больных, находящихся в тяжелом коматозном состоянии, независимо от того, чем была вызвана кома, - травмой или алкогольной интоксикацией. Особенно грубые расстройства вы­являются при сочетанном воздействии травмы и интоксикации. При глубокой и терминальной коме снижение РОМК диффузное, стойкое и достигает величин ниже критического уровня (19 мл/100г/мин), а изменение реактивности свидетельствует о вазо-параличе. В наблюдениях, где коматозное состоя­ние - результат алкогольной интоксикации (кон­центрация алкоголя в крови выше 3%о) при ушибах легкой и средней степени, после детоксикации определяется повышение, а затем и нормализация РОМК, однако реактивность мозговых сосудов ос­тается нарушенной.

У всех больных, находящихся в состоянии опья­нения с ушибами головного мозга (при эпизоди­ческом употреблении алкоголя), выявляется значи­тельное снижение реактивности мозговых сосудов: увеличение кровотока при ингаляции углекислого газа составляет от 5% до 33% исходного уровня (в норме ингаляция 7% углекислоты увеличивает кровоток на 100%). В зоне ушиба реакция сосудов на углекислоту часто отсутствует (ареактивность), тогда как в других отделах полушария - значитель­но снижена. У части больных в зоне ушиба реакция извращена, кровоток уменьшен на 7-15% исход­ного уровня.

У больных с ушибами головного мозга (при ал­когольной интоксикации и без таковой) при наличии продуктивной психопатологической симп­томатики (делириозное, делириозно-аментивное состояние) намечается тенденция к повышению РОМК. По мере нормализации сознания кровоток снижается. Изменения реактивности мозговых со­судов у этих больных носят мозаичный характер (снижение и извращение сосудистой реактивности).

Выявлены особенности влияния алкоголя на мозговой кровоток в зависимости не только от сте­пени интоксикации, но и от длительности и фазы опьянения. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на РОМК: в фазе резорбции (т.е. через 30 минут после употребления алкоголя) отмечается некоторое улуч­шение РОМК и сосудистой реактивности у эпизо­дически употребляющих алкоголь лиц молодого возраста. У больных с ушибами головного мозга легкой степени в зоне ушиба кровоток не изменя­ется. Однако реактивность мозговых сосудов при этом была извращена. Спустя час после употребле­ния алкоголя отмечается снижение РОМК, реак­тивность мозговых сосудов отличается мозаичностью (вторая фаза).

У больных, длительно и часто употребляющих алкоголь, поступающих в состоянии алкогольного опьянения с ушибами головного мозга, отмечается выраженное снижение РОМК (20-22 мл/100г/мин). Местная сосудистая реактивность у этих больных также резко снижена и извращена.

При исследовании мозгового кровотока и мест­ной сосудистой реактивности в динамике посттрав­матического периода отмечено, что восстановление этих показателей у лиц, длительно употребляющих алкоголь, происходит более медленно и постепенно. У лиц среднего и пожилого возраста при алкоголь­ном опьянении нормализации кровотока практически не происходит (исследование в течение 3-4 недель после травмы).

Таким образом, алкоголь обладает двухфазным действием на мозговой кровоток: у лиц эпизоди­чески употребляющих алкоголь, в фазе резорбции РОМК несколько улучшается, сосудистая реактив­ность ухудшается; в фазе элиминации отмечается снижение РОМК, реактивность носит мозаичный характер.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, в фазе резорбции отмечается еще большее снижение моз­гового кровотока и извращение сосудистой реак­тивности, а в фазе элиминации у лиц молодого возраста отмечается незначительное улучшение РОМК и повышение сосудистой реактивности, тогда как у лиц среднего и пожилого возраста про­исходит еще большее ухудшение РОМК и сосуди­стой реактивности.

Этиловый спирт нарушает постоянство внутрен­ней среды организма, оказывая влияние не только на нервную и сосудистую, но и эндокринную и др. системы. Нарушение деятельности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, не­посредственно участвующих в процессе гомеостаза, привлекает особое внимание. При действии чрезвы­чайных раздражителей усиливается функциональная активность системы гипоталамус-гипофиз-кора над­почечников. О функции коры надпочечников мож­но судить по содержанию 17-кетостероидов - ме­таболитов кетостероидов, которые выводятся из организма в основном через почки. Основная фи­зиологическая роль кетостероидов состоит в под­держании гомеостаза.

В остром периоде ушибов головного мозга про­ведено определение (17-КС) у 44 больных, 26 из которых были в состоянии алкогольного опьяне­ния (алкоголь в крови 1,5-2,5%о). Исследование проводилось на 2, 7 и 10-й день после травмы. От­мечено, что у 2 /3 больных уровень 17-КС в моче был ниже нормы, у 1/ 5 больных - превышал нор­мальные показатели, и только в 7% наблюдений был в пределах нормы. У больных, которые нахо­дились в состоянии алкогольного опьянения, уро­вень 17-КС снижен больше, чем у трезвых больных. Нормализация 17-КС в основном происходила на 10 день после травмы, а на фоне интоксикации - значительно позже. Эти данные свидетельствуют, что у больных с ушибами головного мозга при ал­когольном опьянении понижаются адаптационно-приспособительные возможности организма как непосредственно после получения травмы, так и в ближайший период течения травматической болез­ни мозга.

В проблеме закрытой черепно-мозговой травмы и алкогольного опьянения основное и наиболее важное место занимает изучение сдавления голов­ного мозга внутричерепными гематомами, что осо­бенно трудно как при острой, так и хронической алкогольной интоксикации и часто требует при­менения всего комплекса неотложных мер, направ­ленных на уточнение диагноза и спасение жизни пострадавших.

Травматические внутричерепные гематомы обыч­но развиваются на фоне ушиба головного мозга, их формирование нередко связано с переломами костей черепа. Клиническая симптоматика острых травмати­ческих внутричерепных гематом, развивающихся на фоне алкогольной интоксикации, характеризуется большим многообразием и зависит от тяжести и локализации ушиба головного мозга, темпа фор­мирования, величины, локализации и вида гематомы, сопутствующего отека и набухания мозга, воз­раста больных, их преморбидного состояния, а так­же от выраженности и продолжительности алко­гольной интоксикации.

Каждый вид внутричерепных гематом имеет ха­рактерные источники кровотечения. Многочислен­ные исследования и наши наблюдения свидетель­ствуют, что травматические субдуральные гематомы образуются в основном вследствие повреждения внутричерепных вен, в частности вен коры, или отрыва мозговых вен, впадающих в синусы твер­дой мозговой оболочки, тем более что эти вены тонкостенные, короткие, не извилистые. При трав­ме, ведущей к ротационному и линейному смеще­нию мозга, сагиттальный синус не смещается по отношению к мозгу. Вены отрываются в месте впа­дения в сагиттальный синус, в участке, где они не покрыты арахноидальной оболочкой. По механиз­му формирования острые субдуральные гематомы имеют непосредственное отношение к контузионным очагам, или могут формироваться по типу противоудара.

Субдуральные гематомы могут возникать как вследствие травмы, так и вторичных кровоизлия­ний, вследствие сосудистых нарушений дистрофи­ческого, ангионекротического и ангионевротического характера, появляющихся в остром периоде чмт.

Атрофическис процессы в мозге, расширение субдуральных пространств и наклонность к геморрагиям при алкогольной интоксикации могут спо­собствовать образованию субдуральных гематом даже при незначительной черепно-мозговой трав­ме, частых микротравмах. Смещаемость мозга при атрофии его значительно увеличивается, следова­тельно, достаточно небольшой травмы, чтобы про­изошел разрыв вен, впадающих в синусы. Таким образом формируются подострые и хронические субдуралъные гематомы. На скорость и интенсив­ность кровотечения влияют возрастные и преморбидные особенности организма, перераспределе­ние крови в организме, депонирование ее, наличие алкогольной интоксикации.

У больных, находящихся в состоянии опьянения, особенно у длительно употребляющих алкоголь, де­бют заболевания часто проявляется психомоторным возбуждением, вплоть до делирия. Делирий, аментивное состояние учащается с возрастом больных, а также у лиц, более продолжительное время упот­ребляющих алкоголь.

У больных с ЧМТ на фоне алкогольной инток­сикации в 4 раза чаще бывают трахеобронхиты, пневмонии, аспирационные пневмонии.

Послеоперационный период протекает тяжело и осложняется кардиоцеребральной сосудистой недостаточностью, повторными геморрагиями (в 2 раза чаще), внутричерепной гипотензией (у каж­дого четвертого), нагноениями ран (в 3 раза чаще, чем у трезвых), менингитами, менингоэнцефалитами.